[Does sleep preserve blood vessels?]

L’industrialisation de nos sociétés a entraîné de profonds changements dans notre mode de vie. Parallèlement, on observe une nette augmentation de l’incidence de multiples maladies inflammatoires chroniques. C’est en particulier vrai pour l’athérosclérose, la cause majeure des maladies cardio-vasculaires, qui sont responsables de plus de 30 % des décès dans le monde. L’athérosclérose est considérée comme une maladie inflammatoire chronique, caractérisée par la formation de plaques d’athérome suite à un dépôt de lipides, en particulier de cholestérol, dans la paroi des grosses et moyennes artères. Ces lipides, suite à leur modification biochimique, induisent une réaction inflammatoire locale qui perturbe la cicatrisation et favorise le recrutement de monocytes circulants, conduisant à une accumulation de macrophages inflammatoires gorgés de lipides, à l’origine du développement de la plaque d’athérome. Il n’est donc pas étonnant qu’une alimentation inadaptée à nos nouveaux modes de vie sédentaire ait été incriminée dans le développement des maladies cardio-vasculaires [1]. Mais qu’entendons-nous vraiment par « mode de vie » ? Par définition, le mode de vie d’un individu inclut tout ce qu’il fait, du réveil au coucher, et même pendant qu’il dort. Chacun se rappelle les conseils avisés de ses parents ou grands-parents « d’avoir une bonne nuit de sommeil pour récupérer ». Mais que cachent vraiment ces observations empiriques ? Des études épidémiologiques ont confirmé la pertinence des conseils de nos aïeux, en faisant le lien entre durée et/ou qualité du sommeil et prévalence des maladies cardio-vasculaires [2-3]. Ainsi, il a été proposé qu’une nuit idéale pour nos artères serait d’environ 7 heures de sommeil. Bien entendu, les besoins peuvent différer d’un individu à l’autre. A cause de l’augmentation du temps de travail, l’accroissement du travail posté ou l’utilisation de dispositifs électroniques qui tend à changer la durée et la qualité du sommeil dans nos modes de vie modernes, il a été estimé qu’un français sur trois dort moins de 6 heures par nuit. Mais quels sont les mécanismes liant le manque de sommeil et l’athérosclérose ? Afin de comprendre comment le sommeil protège contre les maladies cardiovasculaires, McAlpine et al. ont étudié l’effet de la fragmentation du sommeil dans un modèle préclinique murin [4]. Des animaux susceptibles de développer des plaques d’athérome ont ainsi été tenus éveillés de manière intermittente par le déplacement d’une barre au fond des cages d’élevage, et comparés à des animaux qui avaient un cycle de sommeil normal. Ces auteurs ont ainsi prouvé que les souris ayant un sommeil fragmenté développaient plus de plaques d’athérome, un phénomène accompagné par une infiltration très importante de macrophages. Étonnamment, ce phénotype était associé à un état inflammatoire chronique caractérisé par une augmentation du nombre de globules blancs dans le sang, en particulier des monocytes et des polynucléaires neutrophiles, secondaire à une production accrue de ces cellules dans la moelle osseuse. Bien que l’association entre maladies cardio-vasculaires et taux élevé de leucocytes (hyperleucocytose) et monocytes (monocytose) dans le sang soit bien établie [1], l’existence d’un sommeil fragmenté n’avait pas été mise en évidence comme facteur de risque dans l’apparition de ces anomalies avant cette étude. Dans leur article de synthèse paru en 2015, Nahrendorf et Swirski, derniers signataires de cette étude récente rapportant les résultats chez la souris, faisaient un premier bilan des arguments scientifiques permettant de relier le mode de vie dans nos sociétés industrialisées à l’existence d’une inflammation chronique à bas bruit, qui aboutit à une production accrue de globules blancs [1]. Ces auteurs discutaient du rôle de l’obésité (déséquilibre entre prise alimentaire excessive et sédentarité), de changements du microbiote liés également en grande partie à notre alimentation, et du stress psychique induisant la libération de corticostéroïdes ou de catécholamines [1]. En se fondant sur l’existence d’une régulation circadienne des polynucléaires neutrophiles et des monocytes, et sur le fait que les troubles du sommeil observés chez les individus souffrant d’apnées du sommeil étaient associés à une inflammation chronique (augmentation systémique du taux de cytokines inflammatoires), les auteurs présentaient déjà l’hypothèse d’un lien entre sommeil fragmenté et surproduction de globules blancs comme un mécanisme potentiel du développement des complications cardio-vasculaires [1]. Quatre ans plus tard, non seulement ils valident leur hypothèse, mais de plus, ils identifient un nouveau mécanisme qui Inserm U1065, Université Côte d’Azur, Centre méditerranéen de médecine moléculaire (C3M), Atip-avenir, Fédération hospitalo-universitaire Oncoage, 06204 Nice, France. [email protected]